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研究揭示海洋玫瑰桿菌有機(jī)硫二甲基巰基丙酸代謝的調(diào)控機(jī)制
[所屬分類:行業(yè)動(dòng)態(tài)] [發(fā)布時(shí)間:2026-5-22] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
研究揭示海洋玫瑰桿菌有機(jī)硫二甲基巰基丙酸代謝的調(diào)控機(jī)制
作者:廖洋,張建鑫,侯煜 來源:中國(guó)科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://521google.com.cn
近日,山東大學(xué)教授張玉忠團(tuán)隊(duì)與英國(guó)東英吉利大學(xué)教授Jonathan D Todd合作,闡明海洋玫瑰桿菌中二甲基巰基丙酸兩條競(jìng)爭(zhēng)代謝途徑的協(xié)同調(diào)控機(jī)制,揭示為海洋細(xì)菌響應(yīng)二甲基巰基丙酸濃度變化、平衡抗逆與代謝利用的分子機(jī)制,填補(bǔ)了海洋二甲基巰基丙酸代謝調(diào)控機(jī)制空白,為解析海洋硫循環(huán)與全球氣候變化的關(guān)聯(lián)提供重要依據(jù)。相關(guān)成果發(fā)表于《歐洲分子生物學(xué)學(xué)會(huì)志》。
二甲基巰基丙酸是海洋中產(chǎn)量最高的有機(jī)硫化合物,年生成量超80億噸,其代謝驅(qū)動(dòng)海洋硫生物地球化學(xué)循環(huán),還通過產(chǎn)生氣候冷室氣體二甲基硫影響全球氣候變化。海洋玫瑰桿菌作為海洋廣布的異養(yǎng)細(xì)菌,多數(shù)擁有二甲基巰基丙酸脫甲基途徑和裂解途徑兩條競(jìng)爭(zhēng)性代謝通路,且僅裂解途徑產(chǎn)生二甲基硫,二者的協(xié)同調(diào)控機(jī)制此前長(zhǎng)期未被闡明。
研究以模式玫瑰桿菌Ruegeria pomeroyi DSS-3為對(duì)象,通過多學(xué)科技術(shù)手段,證實(shí)FadR型轉(zhuǎn)錄調(diào)控蛋白DmdR是調(diào)控二甲基巰基丙酸代謝的核心“開關(guān)”。當(dāng)二甲基巰基丙酸濃度較低時(shí),DmdR結(jié)合在dmdA-acuI的啟動(dòng)子區(qū)的dmd box序列上,抑制脫甲基基因、裂解途徑解毒基因及氧化應(yīng)激保護(hù)dmdEF、dinB基因的表達(dá),使二甲基巰基丙酸實(shí)現(xiàn)胞內(nèi)積累并發(fā)揮其抗逆功能;當(dāng)二甲基巰基丙酸濃度升高至毫摩爾每升時(shí),裂解途徑產(chǎn)生的具有細(xì)胞毒性的丙烯酰輔酶A積累,并與DmdR結(jié)合引發(fā)構(gòu)象變化,使其脫離DNA結(jié)合位點(diǎn),解除對(duì)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄抑制,在實(shí)現(xiàn)裂解途徑解毒的同時(shí),加大脫甲基途徑的代謝通量,并激活氧化應(yīng)激保護(hù)系統(tǒng)。
相關(guān)論文信息:https://doi.org/10.1038/s44318-026-00706-2
(本文內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò),版權(quán)歸原作者所有,如有侵權(quán)可后臺(tái)聯(lián)系刪除。)
作者:廖洋,張建鑫,侯煜 來源:中國(guó)科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://521google.com.cn
近日,山東大學(xué)教授張玉忠團(tuán)隊(duì)與英國(guó)東英吉利大學(xué)教授Jonathan D Todd合作,闡明海洋玫瑰桿菌中二甲基巰基丙酸兩條競(jìng)爭(zhēng)代謝途徑的協(xié)同調(diào)控機(jī)制,揭示為海洋細(xì)菌響應(yīng)二甲基巰基丙酸濃度變化、平衡抗逆與代謝利用的分子機(jī)制,填補(bǔ)了海洋二甲基巰基丙酸代謝調(diào)控機(jī)制空白,為解析海洋硫循環(huán)與全球氣候變化的關(guān)聯(lián)提供重要依據(jù)。相關(guān)成果發(fā)表于《歐洲分子生物學(xué)學(xué)會(huì)志》。
二甲基巰基丙酸是海洋中產(chǎn)量最高的有機(jī)硫化合物,年生成量超80億噸,其代謝驅(qū)動(dòng)海洋硫生物地球化學(xué)循環(huán),還通過產(chǎn)生氣候冷室氣體二甲基硫影響全球氣候變化。海洋玫瑰桿菌作為海洋廣布的異養(yǎng)細(xì)菌,多數(shù)擁有二甲基巰基丙酸脫甲基途徑和裂解途徑兩條競(jìng)爭(zhēng)性代謝通路,且僅裂解途徑產(chǎn)生二甲基硫,二者的協(xié)同調(diào)控機(jī)制此前長(zhǎng)期未被闡明。
研究以模式玫瑰桿菌Ruegeria pomeroyi DSS-3為對(duì)象,通過多學(xué)科技術(shù)手段,證實(shí)FadR型轉(zhuǎn)錄調(diào)控蛋白DmdR是調(diào)控二甲基巰基丙酸代謝的核心“開關(guān)”。當(dāng)二甲基巰基丙酸濃度較低時(shí),DmdR結(jié)合在dmdA-acuI的啟動(dòng)子區(qū)的dmd box序列上,抑制脫甲基基因、裂解途徑解毒基因及氧化應(yīng)激保護(hù)dmdEF、dinB基因的表達(dá),使二甲基巰基丙酸實(shí)現(xiàn)胞內(nèi)積累并發(fā)揮其抗逆功能;當(dāng)二甲基巰基丙酸濃度升高至毫摩爾每升時(shí),裂解途徑產(chǎn)生的具有細(xì)胞毒性的丙烯酰輔酶A積累,并與DmdR結(jié)合引發(fā)構(gòu)象變化,使其脫離DNA結(jié)合位點(diǎn),解除對(duì)相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄抑制,在實(shí)現(xiàn)裂解途徑解毒的同時(shí),加大脫甲基途徑的代謝通量,并激活氧化應(yīng)激保護(hù)系統(tǒng)。
相關(guān)論文信息:https://doi.org/10.1038/s44318-026-00706-2
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