[所屬分類:行業(yè)動(dòng)態(tài)] [發(fā)布時(shí)間:2026-3-12] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)心臟修復(fù)治療新靶點(diǎn)
作者：刁雯蕙  來源：中國(guó)科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司  http://521google.com.cn
近日，記者從香港中文大學(xué)（簡(jiǎn)稱“港中文”）醫(yī)學(xué)院了解到，該校在醫(yī)學(xué)期刊《循環(huán)》雜志發(fā)表的最新研究發(fā)現(xiàn)，人體免疫系統(tǒng)中的CD4+ Treg細(xì)胞能精準(zhǔn)調(diào)控新生兒心臟再生的關(guān)鍵蛋白MRG15，并發(fā)現(xiàn)其促進(jìn)心臟發(fā)育及修復(fù)的機(jī)制。該研究為心臟再生醫(yī)學(xué)提供全新靶點(diǎn)與治療策略，有望解決心臟受損后無法自行修復(fù)的難題。
心臟是人體最重要的器官之一，成年人的心肌細(xì)胞一旦受損，便無法再生痊愈，但新生兒的心臟即使受損，也有短暫而顯著的修復(fù)及再生能力，該能力會(huì)隨著年齡增長(zhǎng)而消失，是心肌梗塞、心臟衰竭及中風(fēng)等心血管疾病的重要原因之一。
此前，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)Treg細(xì)胞擁有調(diào)控免疫系統(tǒng)以外的功能，當(dāng)新生小鼠的心臟受損后，CD4+ Treg細(xì)胞會(huì)被激活，并通過旁分泌機(jī)制分泌因子，直接促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖，為開發(fā)促進(jìn)心臟修復(fù)及再生的嶄新療法提供重要線索，但相關(guān)的具體作用機(jī)制尚未明晰。
在該研究中，團(tuán)隊(duì)證實(shí)，CD4+ Treg細(xì)胞能控制一種名為MRG15的染色質(zhì)調(diào)控蛋白，MRG15蛋白在新生兒心肌細(xì)胞中處于高表達(dá)水平，并會(huì)隨著心臟發(fā)育成熟而顯著下降。
為進(jìn)一步探索MRG15在再生機(jī)制中的作用，研究團(tuán)隊(duì)在“基因剔除小鼠模型”中發(fā)現(xiàn)，這些新生小鼠的MRG15被刪除后，心肌細(xì)胞增殖減少，再生能力會(huì)顯著減弱。同時(shí)，當(dāng)CD4+ Treg細(xì)胞被清除時(shí)，心臟再生能力同樣受到抑制。
而在通過基因載體重新激活MRG15后，心臟能夠恢復(fù)大部分再生功能。這些結(jié)果表明，CD4+ Treg細(xì)胞與MRG15之間存在密切的功能聯(lián)系：CD4+ Treg細(xì)胞通過調(diào)控MRG15的表達(dá)來促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖與心臟再生。
研究進(jìn)一步揭示了CD4+ Treg細(xì)胞如何精準(zhǔn)調(diào)控MRG15蛋白的路徑，啟動(dòng)心臟再生機(jī)制。研究結(jié)果顯示，心臟受損后一周內(nèi)，新生小鼠的CD4+ Treg細(xì)胞能分泌特殊因子，精準(zhǔn)地誘導(dǎo)MRG15蛋白與TIP60、p300和RNA聚合酶II等蛋白質(zhì)組成復(fù)合體，激活細(xì)胞周期蛋白D1，從而促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖及修復(fù)。
論文通訊作者、港中文醫(yī)學(xué)院教授呂愛蘭表示：“這次成功從免疫學(xué)的角度破解新生兒心臟自我修復(fù)的‘鑰匙’和機(jī)制，加深了醫(yī)學(xué)界對(duì)CD4+ Treg細(xì)胞的理解。該免疫細(xì)胞不僅是人體免疫系統(tǒng)的‘守護(hù)者’，更在心臟修復(fù)過程中扮演‘維修員’的角色。我們下一步將研究如何將這個(gè)獨(dú)特的機(jī)制轉(zhuǎn)化為臨床治療策略，期望為心肌梗塞及心臟衰竭患者開創(chuàng)嶄新的免疫細(xì)胞療法。”
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.073890
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