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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種能夠逆轉(zhuǎn)大腦衰老的蛋白質(zhì)

[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時(shí)間:2025-10-14] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種能夠逆轉(zhuǎn)大腦衰老的蛋白質(zhì)
作者:張晴丹  來源:中國科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司  http://521google.com.cn
衰老對海馬體(大腦中負(fù)責(zé)學(xué)習(xí)和記憶的區(qū)域)的影響尤為嚴(yán)重。如今,舊金山加州大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種在該衰退過程中起核心作用的蛋白質(zhì)。這項(xiàng)研究成果于8月19日發(fā)表在《自然—衰老》期刊上。
他們觀察了小鼠海馬體中基因和蛋白質(zhì)隨時(shí)間的演變,發(fā)現(xiàn)僅有一種物質(zhì)在年輕和年邁動物之間存在差異。這種蛋白質(zhì)名為FTL1。
年邁小鼠體內(nèi)FTL1含量更高,但海馬體中腦細(xì)胞間的連接更少,認(rèn)知能力也出現(xiàn)下降。
當(dāng)研究人員人為提高年輕小鼠的FTL1水平時(shí),它們的大腦功能和行為模式開始趨同年邁小鼠。
在培養(yǎng)皿實(shí)驗(yàn)中,經(jīng)過基因改造可大量產(chǎn)生FTL1的神經(jīng)細(xì)胞只生長出簡單的單突觸,而非正常細(xì)胞形成的分支狀神經(jīng)突。
但當(dāng)科學(xué)家降低年邁小鼠海馬體中的FTL1含量后,它們重新恢復(fù)了青春狀態(tài):神經(jīng)細(xì)胞間形成更多連接,在記憶測試中也表現(xiàn)更佳。
“這確實(shí)實(shí)現(xiàn)了功能損傷的逆轉(zhuǎn)�!痹撗芯空撐淖髡�、加州大學(xué)舊金山分校巴卡爾老齡化研究所副所長Saul Villeda表示,“其效果遠(yuǎn)不止延緩或預(yù)防癥狀�!�
在年邁小鼠體內(nèi),F(xiàn)TL1還會減緩海馬體細(xì)胞的新陳代謝。但使用促進(jìn)新陳代謝的化合物處理細(xì)胞后,這些效應(yīng)得以消除。
Villeda對這項(xiàng)研究前景持樂觀態(tài)度,認(rèn)為可能由此開發(fā)出阻斷FTL1在大腦中作用的療法。
“我們正在看到更多緩解老年最嚴(yán)重后果的可能性�!彼硎�,“當(dāng)今正是研究衰老生物學(xué)的充滿希望的時(shí)期。”
相關(guān)論文信息:https://doi.org/10.1038/s43587-025-00940-z
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