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科學(xué)家首次揭示齒肋赤蘚耐干響應(yīng)的磷酸化分子調(diào)控機制
作者：趙宇彤  來源：中國科學(xué)報
山東拓普生物工程有限公司  http://521google.com.cn
齒肋赤蘚是極端耐干植物的典型代表，能夠承受超過98%的細(xì)胞脫水，接近植物耐干能力的生理極限，并在遇水后幾秒鐘恢復(fù)光合作用等生理活動，能夠快速響應(yīng)水分的變化。在植物應(yīng)對水分變化的過程中，蛋白質(zhì)磷酸化是一種快速且可逆的翻譯后修飾，在啟動信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、調(diào)節(jié)蛋白功能中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。然而，蛋白質(zhì)磷酸化如何調(diào)控齒肋赤蘚的秒級復(fù)水響應(yīng)機制尚不明確。
針對上述問題，中國科學(xué)院新疆生態(tài)與地理研究所研究員張道遠團隊利用4D-label-free高通量蛋白質(zhì)組學(xué)和磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)，對齒肋赤蘚脫水-復(fù)水過程中蛋白質(zhì)和磷酸化蛋白質(zhì)進行了精確定量分析。近日，相關(guān)研究成果發(fā)表于《植物雜志》。
研究結(jié)果表明，在齒肋赤蘚脫水-復(fù)水五個階段中共定量了2854種蛋白質(zhì)和1177種磷酸化蛋白質(zhì)，其中包括1447種差異表達蛋白質(zhì)和699種差異磷酸化蛋白質(zhì)。在磷酸化蛋白質(zhì)中，36.5%的蛋白質(zhì)豐度發(fā)生顯著變化。
整合蛋白質(zhì)組學(xué)和磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析表明，磷酸化在脫水和復(fù)水過程中動態(tài)調(diào)控不同的代謝途徑。在脫水過程中，光合作用、谷胱甘肽代謝、檸檬酸循環(huán)、苯丙烷類生物合成和DNA修復(fù)協(xié)同作用，維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)并增強保護性反應(yīng)。在復(fù)水過程中，磷酸化激活核糖體生物合成、能量代謝、苯丙氨酸代謝和大分子復(fù)合物組裝等途徑，促進細(xì)胞功能恢復(fù)。其中，谷胱甘肽代謝是介導(dǎo)脫水-復(fù)水反應(yīng)的核心磷酸化調(diào)控途徑。關(guān)鍵抗氧化酶ScDHAR1在Ser29和Ser218位點的磷酸化可增強其活性，降低脂質(zhì)過氧化水平，提高活性氧清除能力，增強干燥耐受性。
本研究首次揭示了齒肋赤蘚耐干響應(yīng)的磷酸化分子調(diào)控機制，解析齒肋赤蘚在脫水-復(fù)水過程的全局磷酸化調(diào)控通路，并靶定了一個關(guān)鍵磷酸化蛋白—脫氫抗壞血酸還原酶ScDHAR1，深化了對極端耐脫水與快速復(fù)水機制的理解，為培育抗逆作物提供了寶貴的基因資源。
相關(guān)論文信息：http://dx.doi.org/10.1111/tpj.70373
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