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人體自帶“剎車系統(tǒng)”!最新研究揭秘心腦血管疾病防治新機制
[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時間:2026-5-14] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
人體自帶“剎車系統(tǒng)”!最新研究揭秘心腦血管疾病防治新機制
作者:雍黎 曾理 來源:科技日報
山東拓普生物工程有限公司 http://521google.com.cn
2月25日,記者從陸軍軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院獲悉,該院楊清武教授團隊在國際心血管領(lǐng)域頂級期刊《循環(huán)》上在線發(fā)表最新研究成果。該成果首次發(fā)現(xiàn)人體內(nèi)一種名為“載脂蛋白D”(ApoD)的物質(zhì),能夠有效抑制導致血管損傷的關(guān)鍵因子CD36,從而保護血腦屏障的完整性,促進腦卒中后的修復。該研究為腦卒中及其他心腦血管疾病的機制研究與精準干預提供了新的理論依據(jù)。
“我們的大腦里有一道特殊的‘防護墻’,醫(yī)學上稱為‘血腦屏障’。”該文章通訊作者、陸軍軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)學中心主任楊清武教授介紹,它就像一道精心設(shè)計的“濾網(wǎng)”,只允許營養(yǎng)物質(zhì)進入大腦,同時阻擋有害物質(zhì)。然而,當腦卒中(俗稱“中風”)發(fā)生時,這道重要的防線常常遭到破壞,導致炎癥加劇、腦損傷加重。長期以來,科學家們發(fā)現(xiàn)一個名為CD36的“破壞分子”在腦卒中過程中扮演著重要角色。它就像血管里的“煽風點火者”,會放大炎癥信號,加重血管損傷。但令人困惑的是,人體內(nèi)是否存在能夠制止這個“破壞分子”的“守護者”呢?
楊清武教授團隊經(jīng)過深入研究,終于找到了這個重要的“守護者”——載脂蛋白D(ApoD)。研究發(fā)現(xiàn),ApoD能夠直接“抓住”CD36,有效抑制其“煽風點火”的行為,從而保護大腦血管屏障的穩(wěn)定性�!斑@就像給破壞分子配了一個‘監(jiān)督員’。”楊清武教授形象地解釋說:“CD36長期被視為促炎促損傷的壞角色,而我們首次發(fā)現(xiàn)人體自身產(chǎn)生的ApoD能有效抑制其有害作用�!睘榱蓑炞CApoD的保護作用,研究團隊進行了系統(tǒng)的動物實驗。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),當實驗動物體內(nèi)缺乏ApoD時,腦卒中后的血管屏障破壞更加嚴重,腦損傷明顯加重;相反,當補充重組的ApoD后,血管屏障的完整性得到增強,腦組織損傷減輕,神經(jīng)功能恢復更好。這些實驗結(jié)果證實,ApoD確實在腦卒中后發(fā)揮著重要的保護作用,就像是血管炎癥的“內(nèi)源性剎車系統(tǒng)”,能夠及時制止過度的炎癥反應。
在研究過程中,楊清武教授團隊還發(fā)現(xiàn)了一個有趣的現(xiàn)象:ApoD的保護效果與其表面的糖分子修飾程度有關(guān)。那些糖分子修飾較少的ApoD,與CD36的結(jié)合能力更強,抑制炎癥的效果也更顯著�!斑@就像找到了更高效的‘剎車片’�!痹撐恼碌谝蛔髡啐彶鄄┦勘硎荆@一發(fā)現(xiàn)為藥物研發(fā)提供了新方向。未來,通過調(diào)控ApoD的糖分子修飾,可能開發(fā)出更有效的治療方法。
楊清武教授強調(diào):“我們發(fā)現(xiàn)的不僅是一個新的配體-受體軸,更是一個調(diào)控血管炎癥的‘內(nèi)源性剎車系統(tǒng)’,為心腦血管疾病的精準治療提供了新的靶點,對未來心腦血管疾病的精準治療可能產(chǎn)生深遠影響�!�
(本文內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò),版權(quán)歸原作者所有,如有侵權(quán)可后臺聯(lián)系刪除。)
作者:雍黎 曾理 來源:科技日報
山東拓普生物工程有限公司 http://521google.com.cn
2月25日,記者從陸軍軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院獲悉,該院楊清武教授團隊在國際心血管領(lǐng)域頂級期刊《循環(huán)》上在線發(fā)表最新研究成果。該成果首次發(fā)現(xiàn)人體內(nèi)一種名為“載脂蛋白D”(ApoD)的物質(zhì),能夠有效抑制導致血管損傷的關(guān)鍵因子CD36,從而保護血腦屏障的完整性,促進腦卒中后的修復。該研究為腦卒中及其他心腦血管疾病的機制研究與精準干預提供了新的理論依據(jù)。
“我們的大腦里有一道特殊的‘防護墻’,醫(yī)學上稱為‘血腦屏障’。”該文章通訊作者、陸軍軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)學中心主任楊清武教授介紹,它就像一道精心設(shè)計的“濾網(wǎng)”,只允許營養(yǎng)物質(zhì)進入大腦,同時阻擋有害物質(zhì)。然而,當腦卒中(俗稱“中風”)發(fā)生時,這道重要的防線常常遭到破壞,導致炎癥加劇、腦損傷加重。長期以來,科學家們發(fā)現(xiàn)一個名為CD36的“破壞分子”在腦卒中過程中扮演著重要角色。它就像血管里的“煽風點火者”,會放大炎癥信號,加重血管損傷。但令人困惑的是,人體內(nèi)是否存在能夠制止這個“破壞分子”的“守護者”呢?
楊清武教授團隊經(jīng)過深入研究,終于找到了這個重要的“守護者”——載脂蛋白D(ApoD)。研究發(fā)現(xiàn),ApoD能夠直接“抓住”CD36,有效抑制其“煽風點火”的行為,從而保護大腦血管屏障的穩(wěn)定性�!斑@就像給破壞分子配了一個‘監(jiān)督員’。”楊清武教授形象地解釋說:“CD36長期被視為促炎促損傷的壞角色,而我們首次發(fā)現(xiàn)人體自身產(chǎn)生的ApoD能有效抑制其有害作用�!睘榱蓑炞CApoD的保護作用,研究團隊進行了系統(tǒng)的動物實驗。
結(jié)果發(fā)現(xiàn),當實驗動物體內(nèi)缺乏ApoD時,腦卒中后的血管屏障破壞更加嚴重,腦損傷明顯加重;相反,當補充重組的ApoD后,血管屏障的完整性得到增強,腦組織損傷減輕,神經(jīng)功能恢復更好。這些實驗結(jié)果證實,ApoD確實在腦卒中后發(fā)揮著重要的保護作用,就像是血管炎癥的“內(nèi)源性剎車系統(tǒng)”,能夠及時制止過度的炎癥反應。
在研究過程中,楊清武教授團隊還發(fā)現(xiàn)了一個有趣的現(xiàn)象:ApoD的保護效果與其表面的糖分子修飾程度有關(guān)。那些糖分子修飾較少的ApoD,與CD36的結(jié)合能力更強,抑制炎癥的效果也更顯著�!斑@就像找到了更高效的‘剎車片’�!痹撐恼碌谝蛔髡啐彶鄄┦勘硎荆@一發(fā)現(xiàn)為藥物研發(fā)提供了新方向。未來,通過調(diào)控ApoD的糖分子修飾,可能開發(fā)出更有效的治療方法。
楊清武教授強調(diào):“我們發(fā)現(xiàn)的不僅是一個新的配體-受體軸,更是一個調(diào)控血管炎癥的‘內(nèi)源性剎車系統(tǒng)’,為心腦血管疾病的精準治療提供了新的靶點,對未來心腦血管疾病的精準治療可能產(chǎn)生深遠影響�!�
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