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新研究為突發(fā)性聾的精準治療提供新視角
[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時間:2024-12-30] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
新研究為突發(fā)性聾的精準治療提供新視角
作者:朱漢斌 來源:中國科學報
山東拓普生物工程有限公司 http://521google.com.cn
南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院教授張宏征團隊同合作者,研究揭示了突發(fā)性聾患者外周血中炎癥因子網(wǎng)絡的關鍵作用,為進一步探索突發(fā)性聾的炎癥機制及精準治療提供了新視角。相關成果近日發(fā)表于《喉鏡》(The Laryngoscope)。
突發(fā)性聾是一種突然發(fā)生的感音神經(jīng)性聽力損失,因其發(fā)病機制復雜、病因尚未明確,故缺乏針對性的特效藥物,一直是困擾醫(yī)生和患者的臨床難題。在目前臨床實踐中,糖皮質激素是國內外公認治療突發(fā)性聾的一線藥物,這提示突聾發(fā)病可能與炎癥有關。然而,由于內耳的特殊解剖結構和組織特點阻礙了內耳活檢或淋巴液直接取樣,因此炎癥在突發(fā)性聾發(fā)病中的具體作用仍是本領域的研究難點。
研究團隊通過多重免疫分析技術,系統(tǒng)分析了38例突發(fā)性聾患者和38名健康對照者外周血中的48種炎癥因子。研究發(fā)現(xiàn),突發(fā)性聾患者外周血中IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IL-8等促炎因子的水平顯著升高,并構成了復雜的炎癥網(wǎng)絡。這些因子之間的相互作用可能通過破壞血迷路屏障或誘導局部組織損傷,最終導致聽力下降。
另外,通過主成分分析發(fā)現(xiàn),沒有一個單一的細胞因子在突發(fā)性聾的發(fā)生發(fā)展中起絕對的主導作用,但由包括IL-1β在內的多種細胞因子水平升高組成的炎癥網(wǎng)絡是突發(fā)性聾發(fā)生的危險因素。
研究進一步探索了炎癥因子的表達與突發(fā)性聾臨床特征之間的關系,結果表明伴隨耳悶的突發(fā)性聾患者中,IL-9和SDF-1α顯著升高;而在不同年齡組患者中,CTACK和IL-18等因子表達存在顯著差異。這些結果表明,炎癥因子不僅參與突發(fā)性聾的發(fā)病,還可能影響其臨床表現(xiàn),為個性化治療提供了線索。
論文通訊作者張宏征表示,該研究的結果為突發(fā)性聾炎癥理論假說提供了依據(jù),并提示血液炎癥相關因子有望成為突發(fā)性聾發(fā)病機制研究的潛在靶點。未來,研究團隊將進一步探討炎癥網(wǎng)絡的具體調控機制,開發(fā)針對IL-1β和TNF-α等核心因子的精準治療藥物,并驗證其在其他耳科疾病中的應用潛力。
該系列工作不僅將推動突發(fā)性聾治療研究的發(fā)展,也為耳科領域炎癥相關疾病的研究提供了借鑒。
相關論文信息:https://doi.org/10.1002/lary.31276
(本文內容來源于網(wǎng)絡,版權歸原作者所有,如有侵權可后臺聯(lián)系刪除。)
作者:朱漢斌 來源:中國科學報
山東拓普生物工程有限公司 http://521google.com.cn
南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院教授張宏征團隊同合作者,研究揭示了突發(fā)性聾患者外周血中炎癥因子網(wǎng)絡的關鍵作用,為進一步探索突發(fā)性聾的炎癥機制及精準治療提供了新視角。相關成果近日發(fā)表于《喉鏡》(The Laryngoscope)。
突發(fā)性聾是一種突然發(fā)生的感音神經(jīng)性聽力損失,因其發(fā)病機制復雜、病因尚未明確,故缺乏針對性的特效藥物,一直是困擾醫(yī)生和患者的臨床難題。在目前臨床實踐中,糖皮質激素是國內外公認治療突發(fā)性聾的一線藥物,這提示突聾發(fā)病可能與炎癥有關。然而,由于內耳的特殊解剖結構和組織特點阻礙了內耳活檢或淋巴液直接取樣,因此炎癥在突發(fā)性聾發(fā)病中的具體作用仍是本領域的研究難點。
研究團隊通過多重免疫分析技術,系統(tǒng)分析了38例突發(fā)性聾患者和38名健康對照者外周血中的48種炎癥因子。研究發(fā)現(xiàn),突發(fā)性聾患者外周血中IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IL-8等促炎因子的水平顯著升高,并構成了復雜的炎癥網(wǎng)絡。這些因子之間的相互作用可能通過破壞血迷路屏障或誘導局部組織損傷,最終導致聽力下降。
另外,通過主成分分析發(fā)現(xiàn),沒有一個單一的細胞因子在突發(fā)性聾的發(fā)生發(fā)展中起絕對的主導作用,但由包括IL-1β在內的多種細胞因子水平升高組成的炎癥網(wǎng)絡是突發(fā)性聾發(fā)生的危險因素。
研究進一步探索了炎癥因子的表達與突發(fā)性聾臨床特征之間的關系,結果表明伴隨耳悶的突發(fā)性聾患者中,IL-9和SDF-1α顯著升高;而在不同年齡組患者中,CTACK和IL-18等因子表達存在顯著差異。這些結果表明,炎癥因子不僅參與突發(fā)性聾的發(fā)病,還可能影響其臨床表現(xiàn),為個性化治療提供了線索。
論文通訊作者張宏征表示,該研究的結果為突發(fā)性聾炎癥理論假說提供了依據(jù),并提示血液炎癥相關因子有望成為突發(fā)性聾發(fā)病機制研究的潛在靶點。未來,研究團隊將進一步探討炎癥網(wǎng)絡的具體調控機制,開發(fā)針對IL-1β和TNF-α等核心因子的精準治療藥物,并驗證其在其他耳科疾病中的應用潛力。
該系列工作不僅將推動突發(fā)性聾治療研究的發(fā)展,也為耳科領域炎癥相關疾病的研究提供了借鑒。
相關論文信息:https://doi.org/10.1002/lary.31276
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