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研究揭示轉(zhuǎn)錄因子在小麥抗白粉病中的作用機(jī)制
[所屬分類:行業(yè)動(dòng)態(tài)] [發(fā)布時(shí)間:2024-9-18] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]
研究揭示轉(zhuǎn)錄因子在小麥抗白粉病中的作用機(jī)制
作者：嚴(yán)濤 來(lái)源：中國(guó)科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://521google.com.cn
近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)農(nóng)學(xué)院張宏研究員團(tuán)隊(duì)以多組學(xué)數(shù)據(jù)分析挖掘到的小麥轉(zhuǎn)錄因子TaNAC1為切入點(diǎn)，揭示了其在小麥抗白粉病中的遺傳基礎(chǔ)和作用機(jī)制，解析了該基因亞基因組同源基因的功能性遺傳差異，并闡明了其調(diào)控細(xì)胞凋亡和增強(qiáng)抗病性的作用機(jī)理。該研究成果發(fā)表在New Phytologist上。
該研究發(fā)現(xiàn)瞬時(shí)過(guò)表達(dá)小麥TaNAC1-7A轉(zhuǎn)錄因子激活強(qiáng)烈的細(xì)胞凋亡，但其亞基因組同源基因NAC1-7D細(xì)胞凋亡活性較弱；小麥中沉默NAC1-7A顯著降低小麥白粉病抗性，相反過(guò)表達(dá)顯著增強(qiáng)抗性�；赥aNAC1-7A和TaNAC1-7D的S258A位點(diǎn)差異，利用突變體深入研究表明小麥白粉病菌侵染后，CDPK20在細(xì)胞質(zhì)磷酸化修飾NAC1蛋白的184和258位絲氨酸，促進(jìn)NAC1迅速向細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)移，核內(nèi)NAC1與TaMPK1蛋白結(jié)合進(jìn)一步被磷酸化；磷酸化NAC1以二聚體形式結(jié)合TaSec1a和TaCAMTA4基因啟動(dòng)子區(qū)的C[T/G]T[N7]A[A/C]G序列結(jié)構(gòu)激活其表達(dá)，促進(jìn)活性氧（ROS）的迸發(fā)，抑制病原菌菌絲的生長(zhǎng)，從而增強(qiáng)小麥對(duì)白粉病病菌脅迫的抗性。然而，蛋白磷酸酶PP2Ac蛋白在細(xì)胞核內(nèi)亦與NAC1互作，通過(guò)去磷酸化作用反向調(diào)節(jié)TaNAC1基因細(xì)胞凋亡和小麥白粉病抗性活性。過(guò)表達(dá)TaPP2Ac可抑制NAC1-7A的細(xì)胞壞死活性，而小麥體內(nèi)沉默TaPP2Ac可明顯增強(qiáng)小麥白粉病抗病性。
該研究結(jié)果豐富了作物抗病遺傳機(jī)制理論認(rèn)知，為CDPK和MAPK信號(hào)通路的交叉合作提供了證據(jù)。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1111/nph.20070
（本文內(nèi)容來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，版權(quán)歸原作者所有，如有侵權(quán)可后臺(tái)聯(lián)系刪除。）
作者：嚴(yán)濤 來(lái)源：中國(guó)科學(xué)報(bào)
山東拓普生物工程有限公司 http://521google.com.cn
近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)農(nóng)學(xué)院張宏研究員團(tuán)隊(duì)以多組學(xué)數(shù)據(jù)分析挖掘到的小麥轉(zhuǎn)錄因子TaNAC1為切入點(diǎn)，揭示了其在小麥抗白粉病中的遺傳基礎(chǔ)和作用機(jī)制，解析了該基因亞基因組同源基因的功能性遺傳差異，并闡明了其調(diào)控細(xì)胞凋亡和增強(qiáng)抗病性的作用機(jī)理。該研究成果發(fā)表在New Phytologist上。
該研究發(fā)現(xiàn)瞬時(shí)過(guò)表達(dá)小麥TaNAC1-7A轉(zhuǎn)錄因子激活強(qiáng)烈的細(xì)胞凋亡，但其亞基因組同源基因NAC1-7D細(xì)胞凋亡活性較弱；小麥中沉默NAC1-7A顯著降低小麥白粉病抗性，相反過(guò)表達(dá)顯著增強(qiáng)抗性�；赥aNAC1-7A和TaNAC1-7D的S258A位點(diǎn)差異，利用突變體深入研究表明小麥白粉病菌侵染后，CDPK20在細(xì)胞質(zhì)磷酸化修飾NAC1蛋白的184和258位絲氨酸，促進(jìn)NAC1迅速向細(xì)胞核內(nèi)轉(zhuǎn)移，核內(nèi)NAC1與TaMPK1蛋白結(jié)合進(jìn)一步被磷酸化；磷酸化NAC1以二聚體形式結(jié)合TaSec1a和TaCAMTA4基因啟動(dòng)子區(qū)的C[T/G]T[N7]A[A/C]G序列結(jié)構(gòu)激活其表達(dá)，促進(jìn)活性氧（ROS）的迸發(fā)，抑制病原菌菌絲的生長(zhǎng)，從而增強(qiáng)小麥對(duì)白粉病病菌脅迫的抗性。然而，蛋白磷酸酶PP2Ac蛋白在細(xì)胞核內(nèi)亦與NAC1互作，通過(guò)去磷酸化作用反向調(diào)節(jié)TaNAC1基因細(xì)胞凋亡和小麥白粉病抗性活性。過(guò)表達(dá)TaPP2Ac可抑制NAC1-7A的細(xì)胞壞死活性，而小麥體內(nèi)沉默TaPP2Ac可明顯增強(qiáng)小麥白粉病抗病性。
該研究結(jié)果豐富了作物抗病遺傳機(jī)制理論認(rèn)知，為CDPK和MAPK信號(hào)通路的交叉合作提供了證據(jù)。
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